除了字面的含义和某些临床症状，发作性睡病和癫痫没有任何联系。这是惟一的一个在家族中流行，并且可能反映了遗传因子和环境综合作用的障碍性疾病。
发作性睡病经常可以在患者本人、亲属或朋友描述的基础上进行诊断，在睡眠实验里对睡眠进行的分析能够帮助作出正确的诊断。一些药物能够减轻病情。兴奋剂“盐酸哌醋甲脂”（利他林）是最常用的药品，而且疗效很好。如果猝倒是睡眠袭来时显著的特征，那么必须使用一种抗抑郁药品。在此处，正像在许多其文章中强调的那样，主要用来治疗抑郁症的药品只能偶尔使用，因为它们对大脑活动有明显的影响。
9、 睡眠呼吸暂停综合症
我们常把夜晚无法入睡或白天过度瞌睡的现象归咎于身体、年龄或心理原因。但是，引起失眠/过眠症即睡眠异常的最主要原因在于睡眠时出现的呼吸暂停，一般被称为“睡眠呼吸暂停综合症”。有些人夜间睡觉时呼吸停止的时间长得令人惊恐，例如长达10秒钟之上，并且反复发作，一晚上甚至数十次。如果在一个有代表性的夜间睡眠中，呼吸停止发生30次以上，就能诊断为睡眠呼吸暂停综合症。大多数患者是45岁以上的男性，他们的身体超重而且有高血压症。
睡眠呼吸暂停综合症起先一般并不被认为是睡眠障碍。因为患者能够很快入睡，虽然有些人可能抱怨夜里睡眠会中断。然而，床上同伴或室友很可能说起，在不祥的沉默之后，紧接着的是响亮刺耳的鼾声和大声喘气。根据AMA的统计，每十个美国人就有一个在睡觉时苦于呼吸不顺畅。令人吃惊的是，有数据表明，美国65岁以上的人中百分之六十患有呼吸暂停等睡眠障碍。睡眠呼吸暂停综合征已成了老年人健康的无形杀手。
睡眠呼吸暂停综合症与睡眠异常直接相关，尽管这是很普通的疾病，但也是在最近才开始受到人们的关注。相关研究起步于20世纪70年代，正式研究是在80年代以后。到了90年代，“睡眠呼吸暂停综合症”才作为一项病名被人们知晓。统计数据表明，80年代以后患者人数剧增，事实上，这样的病况以前就已经存在，只是没有被发现而已。现在冠以“睡眠呼吸暂停综合症”名称的这一疾病，以前被称作“皮克维克症候群”。在19世纪英国小说家狄更斯的小说中，有一名叫皮克维克的孩子，他总在白天打瞌睡而晚上睡不着。由此，午间瞌睡夜晚失眠的症状，就被称作皮克维克症候群。当时，皮克维克症候群与睡眠时呼吸暂停之间的关联还未被揭晓。人们不知道，正是因为夜晚睡着时无法顺畅呼吸导致睡眠时断时续，进而造成白天嗜睡。随着研究的深入发展，人们渐渐明白了两者之间存在的因果关系。之后，才将皮克维克症候群更名为“睡眠呼吸暂停综合症”。
脑波显示，睡眠呼吸暂停综合症患者在每次呼吸暂停时都会处于清醒状态。卧床至起床的睡眠时间即使能在一定程度上得到保证，但毕竟离熟睡相去甚远，不过是短暂睡眠的重复进行而已。在确保长时间睡眠的时间段里无法熟睡，其影响将波及到白天的活动时间段。工作时提不起精神，频频打瞌睡，造成失眠与过眠的恶性循环。病人自诉主要集中在白天打瞌睡或睡眠袭击和烦躁。因为前一天晚上睡觉时被打断了好几百次，所以患者在白天一定很累。经仔细的询问，可能发现注意力的广度下降、思维迟钝、近期记忆减弱等病情。经常表现为心理痛苦，这可能是这一障碍和一个加深痛苦的因素共同作用的结果。
睡眠呼吸暂停综合症是一种对生命有潜在威胁的疾病，因为血液中氧气含量在呼吸停止时下降，如果同时存在冠状动脉病，因氧气不足而触发心脏病发作也是可能的。睡眠呼吸暂停的典型特征是严重且连续的打鼾，而且患者血流中氧气量不足，可能会造成对心脏的伤害。在某些个案中，确实也有心脏停止跳动一阵子的情形。患者也可能在睡眠时有血压过高的情形，最后连在白天也有血压过高的症状。本病可引起很多并发症，如性功能下降、脂肪肝、心血管疾病、泌尿系统疾病等。在高风险性职业中特别容易引起的意外事故。因为此症多发生在晚间，患者白天明显嗜睡，嗜睡时便失去了意识，出现风险。由于血氧饱和度的降低，使身体代谢受到影响，使脂肪在肝脏堆积增多；血氧饱和度降低后，为保证大脑和心脏的供氧量，末梢血管出现收缩，持续收缩的结果便导致血管舒张能力下降，出现原发性高血压；末梢血管长期收缩，再加上脂肪肝的影响，就会造成血脂增高，所以就特别容易引起动脉硬化和动脉粥样硬化，从而导致心血管疾病；由于血氧饱和度的降低，肾小球代谢出现障碍，将血液中有效的离子渗出，从而夜尿增多。
另外还有一些医生相信睡眠呼吸暂停是引起婴儿猝死症的真正原因。睡眠呼吸暂停综合症在儿童中的发病率至少在2%-5%之间。张口呼吸的儿童应及早得到治疗，因为张口呼吸使鼻子得不到发育，孩子长大后鼻腔就容易狭窄；经常张口呼吸，下颌就不发育；鼻腔窄、下颌小，舌体就肥大，就容易导致后来发生睡眠呼吸暂停综合症。多数学者认为只要儿童睡眠时有明显的呼吸不畅就应该积极治疗。患儿发病一般是在3至6岁最多见。患儿往往是张口呼吸，有可能使患者颅面骨发育受到影响。
睡眠呼吸暂停综合症和大多数睡眠障碍一样，真正的原因尚不了解。下颚功能，骨骼结构，肌肉与脂肪的分布，这些人体结构的微妙变化都可能影响到呼吸。
肥胖是导致睡眠呼吸暂停的一个非常重要的因素，肥胖不仅使咽部狭窄，而且使咽部软组织脂肪含量增加，从而使其松弛度增加，使咽部易于出现阻塞。上呼吸道的解剖性狭窄也是OSA发生的重要因素，如扁桃体肥大、腺样体肥大、小下颌畸形、鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲、舌体肥大、舌根部淋巴组织增生等等。一般来讲，体重过重或是超过五十岁的人比较容易有睡眠呼吸暂停的毛病。尽管睡着时全身处于放松状态，但正常情况下人们不会感到呼吸困难。可是肥胖患者却可能因为多余脂肪压迫气道，呼吸起来特别吃力。本来睡眠时气道就容易受到压迫，再加上肥胖使气道变窄，空气通行受到阻碍。即使是孩子，患扁桃腺炎咽喉肿胀时也会出现气道变窄呼吸困难的情况。
肥胖的确是睡眠呼吸暂停综合征的导火线，但是和其他年龄层的人相比，中老年人中，即使无肥胖现象，睡眠呼吸暂停综合征患者人数也相对较多。由此看来，气道畅通功能的减弱也是人体老化现象的一种表现。
某些手术也可能诱发睡眠呼吸暂停综合症的发生，如儿童腭裂手术。某些不良的生活习惯可能诱发OSA的发生或使病情加重。如吸烟可导致上呼吸道炎症、使局部黏膜干燥、局部感受器受到损害。饮酒不仅刺激上呼吸道，而且可使呼吸中枢受到抑制。另外，某些全身性疾病与睡眠呼吸暂停综合症的发生有关。如甲状腺机能减低可导致上呼吸道的黏液性水肿，从而使咽部气道狭窄、咽部组织松弛度增大，导致睡眠呼吸暂停综合症。
睡眠呼吸暂停综合症大致可分为两种类型：
一种称为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSA），睡觉时气道阻塞，呼吸困难，由此引发巨大的鼾声和喘息。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症似乎与呼吸通道不畅有关--肌肉不能保持上呼吸道开放。一些证据显示，患者鼻子和嘴巴后面与气管相连接的区域（咽喉部）可能比正常的要小些，从而产生阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
无论平时是否打鼾，大约百分之一到二的人患有阻塞型睡眠呼吸暂停综合征。其中以中老年男子居多。总的来说，在打鼾的人群中，有大约20％左右为恶性打鼾、即阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSA）患者。如果7小时睡眠中有35次以上的呼吸暂停和低通气则可诊断为OSA。OSA在中国的发病率约在10％-12％左右。OSA患者有明显的白天困倦、晨起头痛、性格急躁、乏力、工作效率下降、睡眠后不能解乏、口干、夜尿增多、返酸、性功能减退等症状，并易于并发高血压、冠心病、脑血管疾病等。研究表明OSA患者的死亡率明显高于正常人群。因为OSA患者有明显白天嗜睡的症状，所以OSA也是导致交通事故发生的重要原因之一。
另一种比较少见的类型称为中枢眠呼吸暂停综合症，这种类型与打鼾和喘气没有关联。这种病情最合理的解释是大脑内控制正常呼吸酌机制在睡眠时关闭，直到容纳的逐渐升高的二氧化碳高于正常浓度许多时才重新开启。阻塞型是气道原因，而中枢型不存在气道自身的构造性毛病，但是控制气道的机能却有问题。呼吸中枢位于大脑，平时无论醒着还是睡着，都离不开呼吸和心脏跳动。可是，患有中枢型睡眠呼吸暂停综合征的人在睡觉时呼吸中枢功能下降，导致呼吸暂停。阻塞型常见于中老年，而中枢型好发于婴幼儿。
婴幼儿的睡眠时间一般是成人的两倍即十六小时。尽管婴幼儿对睡眠的依赖性如此之高，但仍然有睡不着的婴儿。有的严重的还要住院治疗。和婴幼儿相关的睡眠疾病中，最严重的是“幼儿突然死亡综合征”，发作时幼儿会在睡眠中突然死去。此种病状常见于呼吸系统有疾病的患儿，睡着后因呼吸突然终止，导致死亡。其中也有一部分是因为让幼儿俯卧，造成无法呼吸而窒息死亡。但是，是不是仰卧就能保证安全了呢？并非如此。刚出生的婴儿呼吸中枢神经还不发达，睡着后可能出现呼吸中枢机能减弱以致肺部无法正常呼吸，最终导致死亡。遗憾的是，对于这种幼儿突然死亡综合征的原因至今还未有准确的解释。
由于目前阻塞性睡眠呼吸暂停综合症尚未引起全社会广泛的认识，所以阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的漏诊、误诊、误治屡有发生。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的症状有许多，患者可能以任意一种症状作为主诉就诊。所以有可能误诊为以下几种疾病：
