高血压病能增加糖尿病患者大血管病变及微血管病变的发生，同时糖尿病、高血压均是造成心脑血管意外的危险因素。另外，糖尿病伴有高血压的患者也比不伴有高血压的患者死亡率高。所以糖尿病患者一定要注意对血压的监测，把血压控制在比较满意的水平。糖尿病患者的最佳血压应控制在130/85毫米汞柱以下。
葡萄糖耐量试验
对于血糖升高，但还没有达到糖尿病诊断标准的患者，往往需要进一步检查，其中最主要的一种检查方法就是做葡萄糖耐量试验。这是一种增加糖负荷后检查血糖以提高糖尿病检出率的方法。
葡萄糖耐量试验过程如下：首先，服糖前先抽取空腹血糖，然后口服葡萄糖75克或馒头100克，儿童可以按照每公斤体重服用1.75克（最高限75克）的计算方法口服葡萄糖。于空腹服糖后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟分别抽取血糖检验。
但请注意一点，糖尿病患者在做葡萄糖耐量试验前，至少要空腹10个小时，饮水却不作要求。而且实验前3天的饮食和体力活动应适当限制，每日糖类的摄入量不应低于250克。试验中不要进行剧烈的体力活动，不要大量饮水，不要吸烟，不要饮酒或咖啡等刺激性的饮料。如果患了感冒、肺炎等急性病，要等病愈2周以后再进行检查。如果正在口服避孕药、利尿剂、糖皮质激素等，须于试验前3天停止使用。试验通常在上午进行，因午后糖耐量偏低。并且一定要准时抽血，采血后应立即送实验室检测，以免影响试验结果。
二、糖尿病的发病机理
糖尿病是一种慢性高血糖状态所导致的综合征，是较常见的一种内分泌代谢疾病。换句话说，就是因胰岛素分泌不足而得病，或是其工作不好、代谢功能异常而使人生病。
胰岛素能促进全身各部位组织摄取葡萄糖，并且促进它们对葡萄糖的储存和利用，使葡萄糖被转运到脂肪组织，或者作为细胞的能源，以此来降低血糖。
糖代谢紊乱
当胰岛素分泌不足时，首先是引起糖代谢障碍。因为胰岛素不足时，糖进入细胞减少，糖原合成减少，糖醇解减少，磷酸戊糖通路减弱，三核酸循环减弱，由此而导致肝、肌肉及脂肪等组织对葡萄糖的利用减少。此外，由于胰岛素缺乏，对肝和肌糖原分解抑制减弱，对糖原异生及肝糖生成的抑制过程减弱，以致引起肝糖输出增多——糖原分解增多，糖原异生增强，肝糖生成增多，从而导致高血糖。由于糖氧化发生问题，细胞内能量供应不够，患者便会产生肚饿的感觉，于是便多食东西，吃得多，血糖浓度就会增高。当血糖增高超过肾保留葡萄糖的界限值时，葡萄糖便会在尿中排出，出现糖尿。因糖大量排出，带走大量水分而引起多尿。因为经常小便，所以体内流失水分便多。假如体内水分失去过多，血液便浓缩，血浆渗透压增高，便会觉口渴而大量饮水。糖氧化功能发生故障，人体内便要动员脂肪、蛋白质分解代谢增强，因而消耗过多，患者便逐渐消瘦，体重减轻，严重的会出现酸中毒、昏迷及脱水症状。
脂肪代谢紊乱
患有糖尿病，肌体不能充分利用葡萄糖，使大量葡萄糖流失，肌体便要动用体内大量脂肪。随着脂肪酸的氧化可产生过多的脂肪代谢产物，带来严重后果，如酸中毒，酸碱平衡紊乱，使血液循环受阻，中枢神经系统中毒，可导致糖尿病患者昏迷。
糖尿病是一组慢性病，从正常血糖到间歇餐后高血糖，以致发展到持续性空腹高血糖，从无糖尿到有糖尿，从无症状到有症状，从无并发症到有并发症，是一个长期的从病理生化和病理生理发展到病理解剖严重损坏阶段的病变过程，反映着胰岛细胞储备功能逐渐降低与胰岛素分泌障碍的演变过程。
总之，糖尿病是因为体内胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，产生连锁反应，导致脂肪、蛋白质、水和无机盐代谢障碍的疾病。糖尿病患者在糖及脂肪代谢障碍的同时，还可能会出现蛋白质代谢紊乱，使体内蛋白质难于合成，以致蛋白质缺乏、体力下降而易患上各种感染。同时，血中含高浓度的糖分，会促使某些细菌增长，抑制抗菌细胞的吞噬功能。所以罹患糖尿病很容易并发皮肤感染，也会导致泌尿系统感染，如肾炎、膀胱炎和一般上呼吸道感染等。而脂肪代谢障碍，更会并发动脉硬化等血管病变。血管病变可使血流减少，组织缺血、缺氧，抵抗力减弱而发生感染。所以，如果发现自己经常有反复发作的化脓性皮肤感染，便要考虑是否有隐性糖尿病的可能性，应尽快去作检查。
三、糖尿病的致病因素
目前，导致糖尿病的因素尚未完全阐明，但传统医学认为与下列因素有关。遗传因素在糖尿病的致病因素中，遗传因素是可以肯定的，糖尿病患者中有家族史的约占20%～30％。据文献报告，无论是胰岛素依赖型糖尿病（I型）还是非胰岛素依赖型糖尿病（Ⅱ型），均有明显的遗传倾向。其中引起非胰岛素依赖型糖尿病的遗传因素明显高于胰岛素依赖型糖尿病。
从双胞胎糖尿病发病史来看，单卵双生糖尿病的发生率要比二卵双生者明显增高，在胰岛素依赖型糖尿病患者中占50％；而在非胰岛素依赖型糖尿病患者中，其两个双生子患有糖尿病的几率高达88％。而且这种遗传因素在外界环境和体内环境的诱发下较易发病。
事实上，并不是糖尿病患者都会把病遗传给下一代，如父母双亲中只有一人患糖尿病，则其子女中糖尿病的发病率会很低，并且往往是隔代遗传。
值得注意的是，近亲结婚者得糖尿病的机会比较多。因为近亲结婚不仅使有糖尿病遗传基因的后代人数增多，而且也使后代更易患此病。一个最有说服力的佐证：西太平洋斐济印度族近亲结婚盛行，此地的糖尿病发生率很高。
肥胖因素
人们饮食过量或营养过度，而体力活动却大量减少，以致饮食产生的热量超过身体的需要，从而引起肥胖（超过标准体重的20%）。随着肥胖程度的增加，糖尿病发生的几率也随之增加，这已成为目前公认的一般规律。据报告，中度肥胖者的糖尿病发生率约比正常人高出4倍，极度肥胖者则高出约30倍。国内调查发现，超重组的糖尿病发生率是标准体重组的2.86倍。尽管至少50％的肥胖者在他们的一生中保持正常的葡萄糖耐量，但目前肥胖与超重被公认为是糖尿病的危险因素或重要诱因之一。
在这种情况下，肥胖表现对糖尿病基因起触发因素的作用，就像病毒因素导致胰岛素依赖型糖尿病一样。
因为肥胖者组织细胞的胰岛素受体减少，对胰岛素的敏感性减弱，于是造成了胰岛素的相对不足，因而难以维持正常的糖代谢。同时，肥胖者过量的脂肪都堆积在肝脏等组织器官，致使肝糖原贮存减少，造成血糖浓度升高。脂肪代谢的加强需要消耗更多的胰岛素，而高脂血症状态却对胰岛素产生对抗，这样就大大增加了对胰岛素的需要量。久而久之，胰岛细胞负担加重，从而很容易诱发糖尿病或使糖尿病病情加重。
此外，医学研究证明，身体发胖有碍健康。特别是年龄在40～45岁的人，体重每增加一磅，死亡率就增加1％，而低于正常体重15％的人，死亡率最低。过度肥胖使心脏负担增加，从而很容易患动脉硬化、高血压、冠心病和糖尿病等。肥胖者的死亡率比体重正常者要高80％。
食物因素
据国内调查结果表明，宁夏回民糖尿病发生率明显高于汉民，高达4.6％。这可能与回民以进食羊肉等含脂肪、蛋白质及热量较多的食物有关。高碳水化合物与糖尿病的发生可能并无明显关系，也没有足够的证据证明高脂肪饮食与发生糖尿病有关。广西南宁蔗糖厂的调查结果表明，进食糖类较多并不是引发糖尿病的重要因素。但也有人认为，长期食用精制面粉、精制蔗糖这类碳水化合物饮食，发生糖尿病的几率将增加。因谷物精制后，蛋白质、微量元素及某些维生素有所丢失。而某些微量元素如锌、镁、铬对胰岛细胞功能、胰岛素生物合成及体内能量代谢均有十分重要的作用。动物实验已证明，缺乏某些微量元素可引起糖尿病。
妊娠因素
妊娠期胰岛素降解作用将加速，并且约有80％正常孕妇对胰岛素的敏感性下降，使其胰岛素产生相对不足。葡萄糖耐量的特点是空腹血糖较非孕期低，服糖后2小时有20％患者血糖不能恢复正常。此外，妊娠期胎盘分泌的人泌乳生长激素、雌激素、孕激素、糖皮质激素对胰岛素有对抗作用，可使血糖升高。
妊娠4个月后，肾糖阈降低，且于孕末期可出现乳糖尿，约有20%～30％正常孕妇可出现间歇性糖尿，其中75％糖耐量是正常的，因此，妊娠期糖尿并不能真实反映血糖的高低，此时糖尿病尿糖阳性的诊断意义必须慎重考虑，应当进一步化验血糖或做葡萄糖耐量试验，才能最后确诊。这一点对于妊娠期糖尿病患者来说是极为重要的。但有资料表明，妊娠的次数与糖尿病的发生成正比例关系。
免疫因素
由于病毒感染，特别是柯萨奇病毒感染，使胰岛组织及细胞发生炎症、破坏，引起了自身免疫力下降。这样，在病毒和抗体共同作用下，胰岛β细胞进一步大量损坏，使胰岛分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别容易导致青少年糖尿病的发生。估计有5%～10％的糖尿病患者因自身免疫力低下而发病。一般正常人不会发生自身免疫性疾病，但糖尿病患者或其家属常同时伴有自身免疫性疾病，如恶性贫血、甲状腺机能亢进症、桥本甲状腺炎、原发性肾上腺皮质机能减退症、重症肌无力等。糖尿病患者中伴有自身免疫性肾上腺炎者约占14％，比一般人群中的发病率高6倍。
环境因素
外界环境的刺激和影响与糖尿病的发生和发展有一定的关系。根据对糖尿病的发生率和死亡率的统计可知，知识分子和干部最高，分别为11.85%和10.4%；农民和牧民最低，分别为4.2%与4.9%。这主要是因为城市居民体力活动少于农村居民，且肥胖及高龄者又较多，加上饮食习惯和外界环境等都是致病因素，所以发病率较高。正是由于体力活动减少以至肥胖，就造成了组织器官中对胰岛素的敏感性下降，外周组织中胰岛素受体的数量减少。
激素因素
在糖尿病的发病机理中，不仅有胰岛素的绝对或相对不足，而且也有胰高血糖素的相对或绝对过多。众所周知，体内能使血糖下降的唯一激素是胰岛素，而由胰岛细胞分泌的胰高血糖素则是对抗胰岛素作用的主要激素。当胰高血糖素浓度增高时，可导致血糖升高。其他使血糖升高的激素有生长激素、促肾上腺皮质激素、肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、泌乳素、性激素等。当然，也有不少人认为在糖尿病发病机理中仍以胰岛素绝对或相对不足为主要因素，而胰高血糖素等可使血糖进一步升高，属于次要因素。
药物因素
在科研实验室里，将四氧嘧啶、链脲佐菌素等化学药物注入动物体内可制成实验性动物模型，说明药物能使胰岛β细胞而引起超急性糖尿病。已知有些药物如苯妥英钠、噻嗪类、利尿药、胰高血糖素、避孕药以及阿司匹林、消炎痛等止痛退热药，均能影响糖代谢，引起葡萄糖耐量减低或高血糖；敏感者甚至可引起糖尿病。如长期应用超治疗量的糖皮质激素，可引起类固醇性糖尿病。
精神因素
中外学者研究表明，精神因素在糖尿病的发生、发展中起一定作用，精神的紧张，情绪的激动及各种应激状态会引起血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰开糖素及肾上腺皮质激素等。
其他因素
从全国的调查情况来看，无论男女，20岁以下组糖尿病患病率极低，仅0.2%～0.4％，30岁以上至40岁以下组约10%～15％；到了40岁以上时，随着年龄增长，患病率急剧上升，平均每增长10岁，患病率上升10％，至60～70岁达最高峰，约35%～40％。可见，糖尿病患者以中老年人为多，此病已成为威胁中老年人健康的重点疾病。
在西欧和北美，糖尿病女性患者多于男性患者，女与男之比为4：1。（主要是因为女性体力活动较男性少；女性平均寿命比男性略长，糖尿病发病机会相对增多；女性到了40岁以后比男性容易肥胖。）在我国男女糖尿病患者的患病率基本持平。
