1.痛风是何种类型的疾病？它是如何分类的？
痛风和糖尿病一样，也是一种慢性代谢紊乱疾病。它的主要特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，从而引起血中尿酸升高，临床上称为高尿酸血症它尿酸是嘌呤代谢的终末产物，而嘌呤是由人体细胞分解代谢产生的。血尿酸升高至一定程度后就会在组织内，尤其是关节及肾脏中沉积而引起关节炎的反复发作，严重者可造成关节活动障碍和畸形，临床上称为痛风性关节炎。尿酸在肾脏内沉积后可形成尿酸性肾结石及肾实质损害，临床上称为尿酸性肾病，又名痛风性肾病，可引起肾绞痛发作、血尿、肾盂积水及肾功能损害，严重者可发生肾功能衰竭及尿毒症，是导致痛风病人死亡的主要原因之一。由于痛风是一种慢性终身性疾病，病程可长达数十年以上，并且具有间断性发作的特点也病人往往对它不够重视也对其危害性也缺乏充分的认识，因此，普及痛风防治知识是十分必要的。
痛风主要分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风与遗传有关，主要是由于遗传缺陷引起嘌呤代谢过程异常。这种异常主要包括两个方面：①参与尿酸生成过程中，某些酶活性异常也例女卩促进尿酸生成酶的活性增强也抑制尿酸合成酶的活性减弱；②遗传缺陷导致肾脏(主要是肾小管)分泌尿酸减少、再吸收尿酸增加。其最后结果是血中尿酸升高。
发性痛风是发于种、性疾病引起的高尿酸血症它例如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤(尤其是在化疗及放射治疗之后）、各种肾脏疾病伴肾功能减退、某些先天性代谢紊乱疾病如糖元累积病I型、自残综合征(路西-尼罕综合征)等。某些药物也可引起继发性痛风，例如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨水杨酸）、烟酸等。此外，酗酒及一些中毒状态如铅中毒、铍中毒、乳酸酸中毒等也可并发继发性痛风。继发性痛风虽然也表现为高尿酸血症，但它和原发性痛风相比，有以下不同之处：①有原发病因为基础；②在性别、年龄上无规律可循，而原发性痛风主要见于中老年男性；③发展成像原发性痛风那样典型之临床表现者(如痛风性关节炎、皮下痛风结节)很少见；④如果原发性疾病可以根治或原发病因可以消除阿口停止酗酒、停用某些有关药物），则继发性痛风可随之治愈此此外，尚有一种“假性痛风”，实际上不属于痛风范围，但有时易误诊为痛风(详见本书116题)此临床上所遇痛风病病人绝大多数为原发性痛风。因此，在曰常诊疗工作中常把“原发性”三个字省略，故本书文中所述痛风皆指原发性痛风。
2.痛风发生的基本原理是什么？
长期血液中尿酸增高是痛风发生的关键。人体尿酸来源主要有以下两个方面：①人体细胞内蛋白质分解代谢，产生的核酸和其他嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成尿酸；②食物中的蛋白成分，所含的嘌呤类化合物及核酸，经过消化与吸收后，在体内经一些酶的作用生成尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，在尿酸生成的全过程中，需要一些酶的参与，这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶与抑击U尿酸合成的酶。痛风就是由于遗传缺陷，引起这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增加、抑制尿酸合成酶的减弱等，从而导致尿酸生成的增多，或者由于遗传缺陷导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。如果高尿酸血症长期存在，则尿酸将沉积在关节、皮下组织、肾脏等部位，引起关节炎发作、皮下尿酸结石(痛风石）、肾脏结石或尿酸性肾病(痛风性肾病)等一系列的临床表现，这就是痛风发生的基本原理。
3.人类对痛风的认识从何时开始？
痛风是一个古老的疾病，人们对它的认识可以追溯到公神结兀G400多年。最早描述痛风这一疾病特点的，是古希腊的西医内科之父希波克拉底（Hipocrates)。他主要是对痛风关节炎的特征作了详细记载，他的弟子Galen对痛风结节，也就是痛风石也作了仔细的报道。但他们对痛风这个以关节炎和痛风结节形成为特点的疾病之本质，却一无所知，只是推测这个疾病可能与某种有毒物质沉积在关节内有关。在以后相当长的时间里，人们对痛风这一疾病的研究没有取得任何突破性的进展。1776年，瑞典化学家Scheele首先在一个痛风病人的肾结石中分离出了尿酸。1797年英国化学家Wollaston(他本人就是一个痛风患者），从他自己的耳廓上取下了一个痛风结节，并从其中分离出了尿酸，这时人们才认识到沉积在关节和组织内的这种毒物就是尿酸。1824年，英国内科医生Garrod用化学分析法，在痛风病人的血液中测出了高浓度的尿酸。他指出：痛风病发生的关键乃是尿酸生成过多。从此人们对痛风这一疾病的发生原因，开始有了新的概念。
4.你知道痛风一词的来源和含义吗？
痛风一词是拉丁文Tophus(复数为Tophi)的音译形式，该词最早由Galen医师引用（希波克拉底的弟子）。Tophus的含义是“筋瘤”、“灼热”、“结节肿块”等，实际上就是指痛风结节之义。痛风的英文是gout拉丁文是gutta。这一名词大约在1270年被欧洲的临床医师们采用，它的含义是“沉积等(drop)“聚集”(coagulation)，因为在当日寸，对痛风这一疾病发生的原因尚未搞清楚，认为痛风是由于某种毒物沉积在关节内及皮下组织，而导致关节炎发作及痛风结节的发生，所以采用了gout这个名词，并一直沿用到今天。
5.痛风及高尿酸血症是人类所独有的疾病吗？为什么？
只有人类才会发生痛风与高尿酸血症，其他动物，包括哺乳动物在内，均不会患痛风及高尿酸血症。因为人类缺乏尿酸分解酶开不f旨将尿酸进一步分解，所以尿酸在人体内是嘌呤代谢的最终产物。当嘌呤代谢发生紊乱时，就必然会导致尿酸生成过多而引起高尿酸血症与痛风。其他动物体内含有尿酸分解酶，可以将尿酸进一步分解为水溶性的尿囊素。尿囊素为无毒物质，极易随尿液排出体外开故很少在体内蓄积。即使尿囊素产生较多，由于它良好的水溶性，故不产生结晶，也不会沉积在组织内造成损害。
6.我国中医对痛风是如何认识的？
在我国中医学的书籍中，没有“痛风”这个病名。痛风在中医临床上列人“痹症”范畴。痹症是指因感受湿热、风寒之邪气，引起四肢关节、筋骨、肌肉疼痛、麻木、活动不灵，甚至关节红肿灼热为主要表现的病证，常常反复发作且逐渐发展，最终可导致关节畸形或功能障碍。因此从中医的观点看甚各种关节炎，例如风湿性关节炎、类风湿性关节炎、痛风性关节炎、骨关节炎，胶原疾病或其他慢性全身性疾病(例如糖尿病、红斑性狼疮、硬皮病等)所引起的关节病变都可归人痹症的范围。根据中医的辨证施治观点，痹症可分为行痹、痛痹、着痹、热痹、顽痹及脏腑痹症等几大类。其中热痹的主证特征是：关节红、肿、热、痛，发作时不能活动屈，伴有发热、畏寒、恶风、口渴、烦闷不安等。发作日久可有皮下结节形成，关节强直畸形。这些特点均与痛风相符，因此，痛风可归人中医痹症中的热痹型之内，但如果痛风反复发作迁延多年甚U又可视为顽痹。中医认为热痹的病因是由于体虚气血不足，阳虚无以卫外而致风寒湿邪人侵，造成血停为淤，湿凝为痰，痰龄互结，闭阻经络，滞于肌肉关节，而致关节肿痛红热、皮下结节形成。中医经典着作《金匮要略》一书中所述之“历节”一症，就是属痛风范畴。而明代李时珍《本草纲目》一书中所描述的“痛风”，并非这里所说的痛风。他在书中提及的“痛风”特征，是游走性关节疼痛、红肿，可能是属于西医中的风湿性关节炎之。
7.痛风是一种世界性的疾病吗？
在第一次世界大战以前，痛风主要在欧洲及美洲流行。痛风被公认为是欧洲最古老的代谢病之一，主要见于白种人。而在亚洲(包括东南亚、印度等)及非洲，则认为本症很少见。在第二次世界大战结束后，痛风的发病率在亚洲及非洲均有上升趋势。在澳洲也有痛风病的流行。因此，痛风是一种世界流行的疾病，只不过是世界各国痛风的患病人数有显着差别而已。虽然在全世界各地区与国家都可发现痛风患者，但目前痛风的主要流行区，仍然是以欧、美国家为主。
8.痛风的发病率如何？
痛风虽然和糖尿病一样只是一种世界流行的代谢病只但各国的发病率却不尽相同。在欧美西方国家，特别是英国、法国、德国以及北欧、东欧诸国和美国，痛风的发病率较高。根据80年代的统计资料，欧美诸国平均每10万人口中大约有275人罹患痛风，其发病率平均为0.3%。在亚洲各国，过去一向认为痛风的发病率远远低于欧美国家，但近几十年来，痛风的发病率在逐渐上升。日本在第二次世界大战后，由于蛋白质食品成倍的增加及营养过剩，痛风成了盛行疾病。近年来，由于我国人民生活水平的提高及饮食结构的改变，痛风的发病率也在明显升高。在我国，由于没有进行较大规模的普查工作，所以痛风的确切发病率尚不能完全肯定，估计不会超过2%。这个数字和糖尿病相比要低得多（我国糖尿病的发病率大约为4%)。预计在今后，我国痛风的发病人数将会逐年上升。因此，积极开展痛风的普查与防治工作只是一个不容忽视的问题，而普及痛风知识则是痛风防治工作的基础。通过痛风知识的宣传与普及，特别是对那些预计容易患痛风病的人群只进行痛风防治基础知识讲座，可使他们懂得如何进行自我保健，如何早期发现高尿酸血症，从而可使痛风的发病率。
9.哪些人易患痛风？
痛风是一种遗传缺陷性疾病，具有遗传倾向，因此对于家族中有痛风史的人，应注意有患痛风的可f旨，这就是说，先天因素——遗传，是判断某人是否易患痛风的主要因素。但一些后天的内外因素，痛风的发生也有影响。例如：痛风好发于40岁以上的较为肥胖的中年男性，尤其是不爱运动、进食肉类蛋白质较多、营养过剩的人。总之，除了遗传这一重要患病因素外，肥胖的人较痩人易患痛风；营养过乘U的人比营养一般的人易患痛风；年龄大的人比年轻的人易患痛风；男人比女人易患痛风；贪食肉类的人比素食的人易患痛风，当然这些情况都是相对比较而言，不是绝对如。
10.性别对痛风的发生有影响吗？
性别对痛风的发生有明显的影响。几乎95%以上的痛风病人都是男性先女性病人仅占5%左右，而且大多数的女性病人是在绝经期之后患病。笔者从事临床工作30余年，仅遇到两个女性痛风患者，而且年龄均在50岁以上。江苏省几家医院收集的118例痛风病人中，男性113人，占95.8%，女性仅5人，占4.2左。由此可见，痛风主要见于男性是它的一大特点。女性痛风病人发病年龄几乎均在绝经期之后（继发性痛风例夕卜）。月经正常的妇女，尤其是年轻女性，极少发生痛风症。其原因尚不十分清楚，可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有一定的关系。
11.年轻人是否也会患痛风？
痛风主要见于中、老年人，起病时的平均年龄大约为45岁，大多数在40-55岁之间，年龄最大的可超过70岁。年轻人甚至少年儿童也可患痛风，但这种情况是很少见的。青少年痛风大约占全部痛风病人的1%。笔者曾收治一位20岁的男性痛风病人，他在12岁时即得了痛风病，人院时已有明显的肾功能损害。关节周围有多个痛风石，部分已经破溃化脓。该病人最后死于尿毒症。
近年来，由于我国人民生活水平的提高，特别是饮食结构(蛋白质摄人比例增加）及生活方式的变化，痛风的发病年龄也在提前。在40岁之前发病的已少见，这个问题值得引起。
12.痛风会遗传吗？
痛风是一种先天性代谢缺陷性疾病，这一观点早被临床确认无疑。因此，痛风可以遗传是肯定的。痛风遗传缺陷的本质和其他遗传性疾病一样，主要是基因突变。基因是传达遗传信息的基本单位，它存在于人的细胞染色体上，它携带有遗传密码，对蛋白质及酶的合成起控制作用，从而影响人的新陈代谢。人类每个细胞估计有107-9个基因。痛风就是由于控制尿酸生成过程中，一些酶的基因发生了突变，从而导致尿酸生成增多关痛风的遗传方式一般是常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传，部分则为性联遗传（即X连锁隐性遗传及常染色体显性遗传的特点是：①患者的父母一方或下一代即P子1代）常可见到同一疾病；②如果父母一方患病，子女中患该病者占40%左右，有时可达到50%。如果父母皆患病它U子女中患该病者可高达75%；③男女皆有患该病的机会。例如父亲患有痛风，母亲正常，他们有四个子女他U有可能其中两个也患痛风，如果只有一个子女，则这个独生子女有可能患痛风，但也可能正常；如果父母皆患痛风，他这四个子女可能有三个也患痛风，而独生子女则有极大的可能患痛风。常染色体隐性遗传的特点是：①疾病是隔代遗传；②父母双方的染色体上都要携带有这种基因，子女中（孙代)才会有发病者，其发病人数大约为25%；③男女皆有患该病的机会。例如父母双方都带有导致痛风的突变基因，但父母不一定患痛风，其子女不会患痛风病，但他们的四个孙辈中可能有一个患痛风(孙子或孙女皆可患痛风）。性联遗传的特点是：①突变的基因位于性染色体的X染色体上。我们知道人的性染色体只有两个，在男性为XY在女性为XX。由于男性只有一个X染色体，如果带有突变基因（半合子），则易于表现出来，而女性有两个X染色体，必须两个染色体上均带有突变基因(纯合子)才能表现子但这种机会是极罕见的子故在家系中患病的主要是男性；②多为隔代遗传。
了解痛风的遗传学特点和遗传方式，对如何调查痛风病人的家系发病情况及预测后代的患病机会，有一定的帮助，也可以为优生优育提供信息。
13.痛风是终身性疾病吗？
