(1)X线检查：早期示左心缘变直，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食管。病变加重时，左心房和右心室明显增大，后前位X线平片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般不大。当左心房压力达2.67kPa(20mmHg)时，中下肺可见KerleyB线。长期肺淤血后含铁血黄素沉积，双下肺野可出现散在的点状阴影。老年患者常有二尖瓣钙化，青壮年亦不少见。
(2)心电图检查：轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。晚期常有心房颤动。
(3)超声心动图：左心房、右心室增大，M型心动图示二尖瓣前叶曲线增粗，开放呈“城墙样暠，前后叶同向运动。二维超声显示二尖瓣叶增厚，回声增强，活动僵硬，还可见腱索增粗与粘连。多普勒超声可测算瓣口面积，作出定量诊断。
治疗要点1.药物治疗(1)咳嗽：避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能，出现心力衰竭后宜口服利尿剂氢氯噻嗪25mg/d、螺内酯20mg/d，避免感冒而诱发心力衰竭。
(2)大咯血：坐位，尽量咳出，避免误吸。给镇静剂(吗啡4mg，稀释后静脉注射)、利尿剂(呋塞米40mg，静脉注射)以降低肺静脉压。
(3)急性肺水肿：处理与急性左心衰竭所致肺水肿大致相同，但要避免用扩张小动脉为主的扩血管药，正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速心房颤动时应用。
(4)心房颤动：治疗原则是控制心室率，争取恢复窦性心律，预防血栓栓塞。心房颤动时心室率大于90次/分，可静脉注射毛花苷C0.2~0.4mg，效果不佳时可加用球受体阻滞剂。心室率低于90次/分可口服地高辛0.125~0.25mg/d维持，如心房颤动刚发生可用普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮或奎尼丁等药物转复，不成功者病程少于1年、左心房内径小于60mm、无高度或完全房室传导阻滞和病态窦房结综合征者可行电转复。
(5)抗凝治疗：有栓塞史，左心房血栓者及复律前3周及后4周，如无禁忌证，均应行抗凝治疗。
(6)右心衰竭：限制钠盐，同时给予利尿剂及强心剂，一般呋塞米20~100mg，布美他尼1~2mg。强心药如毛花苷C0.2~0.4mg，地高辛0.125~0.25mg/d。
2.介入治疗常用的治疗方法有经皮球囊二尖瓣成形术，能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。本法不必开胸，创伤小，不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生，康复快。适用于以二尖瓣狭窄为主者。
3.手术治疗(1)二尖瓣分离术：有闭式和直视式两种。
1)闭式：多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。
手术适应证为患者年龄不超过55岁，心功能在栻~栿级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6个月以内进行。本法目前已少用，为球囊成形术所取代。
2)直视式：分离术或瓣膜修复术适用于心房内疑有血栓形成、瓣膜重度钙化，腱索明显融合缩短，或伴中度以上二尖瓣关闭不全的患者，使二尖瓣形态在更大程度上得到修复。
(2)人工瓣膜置换术：手术病死率与术后并发症较分离术高。适用于下列两种情况：栙严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离术者；栚二尖瓣狭窄合并严重关闭不全。
二、二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌和左心室的结构及功能的完整性，其中任何异常均可致二尖瓣关闭不全。
主诉
常见主诉有劳力性呼吸困难、端坐呼吸，疲乏、活动耐力显着下降，咯血和栓塞较少见。
诊断
1.临床表现从初次风湿性心脏瓣膜病到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。
(1)轻度关闭不全者：可无明显症状或仅有轻度不适感。
(2)严重关闭不全者：常见症状有劳力性呼吸困难、端坐呼吸、疲乏、活动耐力显着下降。咯血和栓塞较少见。
2.辅助检查
(1)超声心动图：
1)M型超声：仍呈双峰，但EF下降较快，左心房前后径增大。
2)二维超声：二尖瓣瓣膜及腱索增厚，回声增强，收缩期前后叶不能闭合完全，左心房、左心室内径增大。
3)多普勒超声：脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像可在二尖瓣心房侧及左房内探及收缩期高速射流，并可半定量反流程度：左房内最大射流面积小于4cm2为轻度反流；4~8cm2为中度反流；大于8cm2为重度反流。
(2)X线检查：
1)急性病例心影正常或左房轻度扩大，伴肺淤血征。
2)慢性重度反流时，左心房及左心室均增大，并可逐渐出现肺动脉干凸出。
3)右前斜位可见食管因左心房增大而向右向后移位。
4)肺血管影增多。
5)二尖瓣环钙化表现出的致密而粗的C形阴影。
(3)心电图：急性病例常表现为窦性心动过速；慢性重度反流表现为左房增大，部分病例有左室肥厚、电轴左偏、P波双峰及增宽，常出现心房颤动。
治疗要点1.非手术治疗见本节“二尖瓣狭窄暠。
2.手术治疗(1)术前准备：手术治疗前，应行左、右心导管检查和左心室造影。这些检查对确诊二尖瓣反流，明确原发性心肌病变或功能性二尖瓣关闭不全均有很大的帮助；血流动力学检查有助于估价受累瓣叶的病变严重程度；冠状动脉造影可确定患者是否需要同时行冠脉旁路移植术，因为合并冠心病者，手术的病死率高，并发症多。
(2)手术指征：栙急性二尖瓣关闭不全；栚心功能栿~桇级，经内科积极治疗后无缓解；栛无明显临床症状或心功能在栻级或栻级以下，辅助检查表明心脏进行性增大，左心室射血分数下降。超声心动图检查左心室收缩期末内径达50mm或舒张期末内径达70mm，射血分数曑50%时即应尽早手术治疗。
(3)人工瓣膜置换术：为主要手术方法，但确定最佳手术时间较困难。
手术指征：有症状者，左心室收缩末期容量指数(LVESVI)大于50ml/m2，左心室射血分数(LVEF)小于0.5和平均肺动脉压高于2.6kPa(20mmHg)。
手术近期和远期效果都不如单纯二尖瓣狭窄或以狭窄为主者。
(4)瓣膜修复术：能最大限度保存天然瓣膜，术后心功能改善较好。适用于下述几种情况：栙二尖瓣松弛所致的脱垂；栚腱索过长或断裂；栛风湿性二尖瓣病变局限，前叶柔软无皱缩且腱索虽有纤维化或钙化但无挛缩；栜感染性心内膜炎二尖瓣赘生物或穿孔病变局限，前叶无或仅轻微损害者。
三、主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄可由风湿热的后遗症、先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。80%为男性。单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，甚至成为二叶型。瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。
主诉常见主诉有心绞痛、劳力性呼吸困难、劳力性晕厥、疲乏、虚弱等症状。
诊断1.临床表现由于左心室代偿能力较强，即使有较明显的主动脉瓣狭窄，在相当长时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现症状。
(1)心绞痛：1/3的患者可有劳力性心绞痛。可能为肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌耗氧量增加；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，冠脉血流量减少等所致。
(2)劳力性呼吸困难：随病程发展，日常活动即可引起呼吸困难，甚至出现端坐呼吸，劳累、情绪激动、呼吸道感染等，可诱发急性肺水肿。
(3)劳力性晕厥：从黑蒙到晕厥，可为首发症状。多在体力活动过程中或其后立即发作。
(4)猝死：有20%~25%患者可猝死，多数病例猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作史，但也可以作为首发症状。可能与急性心肌缺血诱发致命心律失常有关，可表现为心室颤动或心室停顿。
(5)胃肠道出血：见于严重狭窄者，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化者。
2.辅助检查(1)心电图检查：轻度狭窄者心电图可正常。严重者心电图示左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。多有左心房增大表现。瓣膜钙化严重时，可见左前分支阻滞和其他各种程度的房室或束支阻滞。
(2)X线检查：左心缘圆隆，心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和有钙化影。在成年人主动脉瓣无钙化时，提示主动脉瓣狭窄不严重。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大、肺动脉主干突出、肺静脉增宽和肺淤血的征象。
(3)超声心动图：二维超声心动图能清晰显示主动脉瓣叶的数目、大小、增厚、钙化及瓣口大小，有助于病因诊断。连续多普勒可较准确地定量测算狭窄程度，瓣口面积1~1.8cm2为中度，小于0.75cm2为重度狭窄。
治疗要点1.药物治疗主要目的为确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，为有手术指征的患者选择合理手术时间。
(1)预防感染性心内膜炎，如为风湿性心瓣膜病合并风湿活动，应预防风湿热。
(2)无症状的轻度狭窄患者每2年复查一次，应包括超声心动图定量测定。中度和重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动，每6~12个月复查一次。
(3)如有频发房性期前收缩，应给予抗心律失常药物，预防心房颤动。
主动脉瓣狭窄患者不能耐受心房颤动，一旦出现，应及时转复为窦性心律。
其他可导致症状或血流动力学后果的心律失常也应积极治疗。
(4)心绞痛患者可使用硝酸酯类药物。
(5)心力衰竭者应限制钠盐摄入，可小心应用洋地黄类药物和利尿剂。
过度利尿可因低血容量致左心室舒张末压降低和心排血量减少，发生直立性低血压。不可使用作用于小动脉的血管扩张剂，以防血压过低。球受体阻滞剂等负性肌力药物亦应避免应用。
2.介入和手术治疗关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。
(1)经皮穿刺主动脉瓣球囊扩张术：能即刻减小跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。适用于儿童和青少年的先天性主动脉瓣狭窄、风湿活动，以及感染性心内膜炎。
(2)直视下主动脉瓣交界分离术：可有效改善血流动力学，手术病死率低于2%。但10~20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者。
四、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全是由于主动脉瓣和(或)主动脉根部疾病所致。
主诉多数患者以胸闷、胸痛、气短、心悸为主诉而就诊。
诊断1.临床表现(1)胸痛：可因劳累、情绪激动、心动过速等诱发，持续时间数分钟至1小时，硝酸甘油可暂时缓解症状。部分患者有类似典型的冠心病心绞痛，反复发作者提示预后不良。
(2)左心功能不全：可产生劳力性呼吸困难，也可突然发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和咳粉红色泡沫样痰。晚期也可引起右心衰竭征象。
(3)猝死：约10%可以发生猝死，其发生率较主动脉瓣狭窄低，猝死的原因可能与突然发生致命性心律失常有关。
2.辅助检查(1)X线检查：
1)急性主动脉瓣关闭不全心脏大小正常，常有肺淤血和肺水肿征。
2)慢性主动脉瓣关闭不全左心室增大，心胸比例增大。马方综合征或中层囊性坏死，可呈现严重的瘤样扩张。
(2)心电图：急性主动脉瓣关闭不全、窦性心动过速和非特异性STT改变常见。慢性主动脉瓣关闭不全常见左心室肥厚伴劳损、房性和室性期前收缩。
(3)超声心动图：在探查主动脉瓣脱垂和赘生物方面有重要价值。多普勒流速测值可用于估价主动脉瓣关闭不全的严重程度。经食管超声有利于主动脉夹层分离和感染性心内膜炎的诊断。
治疗要点1.药物治疗(1)预防感染性心内膜炎，如为风湿性心脏瓣膜病伴有风湿活动应预防风湿热。
(2)梅毒性主动脉炎应予以一疗程青霉素治疗。
(3)舒张压高于90mmHg者应用降压药。
(4)无症状的轻或中度反流患者，应限制重体力活动，并每1~2年随访一次，应包括超声心动图检查。在有严重主动脉瓣关闭不全和左心室扩张者，即使无症状，也要使用血管紧张素转换酶抑制剂，以延长无症状和心功能正常时期，推迟手术时间。
(5)左心室收缩功能不全出现心力衰竭时应用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂，必要时可加用洋地黄类药物。
(6)心绞痛可用硝酸酯类药物。
(7)积极纠正心房颤动和治疗心律失常，主动脉瓣关闭不全患者耐受这些心律失常的能力极差。
(8)如有感染应及早控制。
2.手术治疗(1)人工瓣膜置换术：适用于有症状、左心室功能不全(EF<50%)、左心室明显扩大(舒张末内径大于70mm，收缩末内径大于50mm)者。重度主动脉瓣关闭不全，有症状而无明显禁忌证和并发症者也应施行手术。
(2)瓣膜修复术：较少用，通常不能完全消除主动脉瓣反流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔、主动脉瓣与其瓣环撕裂。由升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成形术。
3.急性主动脉瓣关闭不全的治疗严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心衰竭、肺水肿和低血压，极易导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用手术治疗，以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺，或多巴酚丁胺和血管扩张剂如硝普钠，以维持心功能和血压。
（第十一节）病毒性心肌炎
心肌炎可分为感染性心肌炎和非感染性心肌炎两大类。感染性心肌炎由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等感染引起，非感染性心肌炎包括过敏或变态反应性心肌炎，如风湿病及理化因素或药物所致的心肌炎等。
主诉
多数患者以胸闷、胸痛、气短、心悸为主诉或发现心电图异常而就诊。
诊断
1.临床表现
(1)轻型或一过性心肌受累型：心电图有心动过速，以及STT改变伴各种期前收缩或不同程度的房室传导阻滞，呈一过性或几日后恢复正常。
(2)亚临床型：感染后一般无自觉症状，心电图发现轻度STT改变或伴心律不齐，房性或室性期前收缩，1~2个月后这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。
(3)隐匿进行型：此型在病毒感染后数年后出现心脏扩大、心力衰竭，表现为扩张型心肌病。
(4)心脏扩大、心力衰竭型：有明确的病毒感染史，多数患者有发热、乏力、恶心、呕吐、呼吸困难。严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速，也称“扩张型心肌病临床综合征暠。
